近日，一项刊登在国际杂志JCI Insight上的研究报告中，来自科罗拉多大学医学院的研究人员通过研究鉴别出了一种治疗肥胖和糖尿病的潜在治疗靶点。
　　文章中，研究人员对名为组蛋白脱乙酰基酶11（HDAC11）的表观遗传修饰酶的生物学功能进行了研究，结果发现，剔除小鼠机体中的HDAC11能够刺激棕色脂肪组织形成，而且缺失HDAC11也会诱发白色脂肪组织“棕化”；这些改变非常重要，因为白色脂肪组织能够储存能量，而棕色脂肪组织则能够产热，从而消耗能量。相关研究就揭示了一种特殊的调节节点或能帮助研究人员开发新型的药理学疗法，来通过增加机体的能量消耗治疗肥胖和代谢性疾病。
　　研究者Timothy A. McKinsey博士表示，这项研究中我们揭示了一种调节能量消耗的成药转录途径（druggable transcriptional pathway），或有望帮助我们基于HDAC11的抑制作用来开发新型策略，从而治疗全球流行的肥胖和糖尿病。
　　肥胖是一种越来越被人们所关注的健康问题，目前在美国有超过三分之一的人群都被认为是肥胖患者，预计到2040年，全球将会有5亿成年人受肥胖及其相关的慢性疾病（比如2型糖尿病）的影响。缺失酶类HDAC11的小鼠常会免于肥胖、胰岛素耐受性及其它高脂肪喂食的不利效应，同时本文研究还阐明了HDAC11及其相关蛋白BRD2在控制脂肪组织中不被研究人员知晓的重要角色。
　　基于研究结果，如今研究人员发现，抑制HDAC11就能增加机体对能量的消耗，因此HDAC11或许是一种潜在靶点，能帮助研究人员开发治疗肥胖和其它慢性疾病的新型疗法，目前研究人员需要在患代谢疾病的大型动物模型和人类细胞系统中检测HDAC11所扮演的角色，从而将相关的研究结果有效应用于临床试验中。